КЛИНИКОДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ МИКРООЧАГОВОГО ПОРАЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА СОСУДИСТОГО ГЕНЕЗА У СПЕЦИАЛИСТОВ УПРАВЛЕНЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ

Обследовали 83 специалиста управленческого профиля МЧС России в возрасте от 34 до 65 лет. Для оценки наличия и выраженности изменений белого вещества головного мозга всем пациентам было выполнено магнитно-резонансное исследование. У 60 (72 %) обследованных были выявлены очаги глиоза в белом веществе головного мозга. Была установлена связь между поражением белого вещества и стажем руководящей работы, маркерами атеросклероза, показателями вариабельности артериального давления (АД) в течение 1 сут. Наиболее значимыми факторами для микроочаговых изменений белого вещества были утолщение комплекса интима-медиа сонных артерий, атеросклеротические бляшки и степень стеноза сосуда. У пациентов без патологических изменений стенок сонных артерий наибольшее значение имели недостаточное снижение ночного АД и утренний подъем АД. Наличие микроочагового поражения белого вещества сочеталось с выраженностью атрофических процессов (заместительной гидроцефалией) головного мозга.

1. Верещагин Н.В., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. – М. : Медицина, 1997. – 228 с.

2. Врайт К.Б. [и др.]. Корреляционная связь между выраженностью лейкоареоза и уровнем воспалительных биомаркеров повышенного риска развития сосудистых заболеваний // Stroke. – 2010. – № 1. – С. 24–32.

3. Григорьева В.Н., Гусов А.В., Котова О.В. [и др.]. Роль эмоционального напряжения в развитии начальных форм хронической цереброваскулярной недостаточности // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2000. – № 5. – С. 14–18.

4. Гуирауд В. [и др.]. Триггеры ишемического инсульта. Систематический обзор // Stroke. – 2011. – № 1. – С. 73–83.

5. Федина Н.В., Сааркоппель Л.М. Вопросы реабилитации при цереброваскулярной патологии у работников умственного труда // Профессия и здоровье : материалы VI Всерос. конгр. – М., 2007. – С. 145–146.

6. Bots M.L. [et al.]. Cerebral white matter lesions and atherosclerosis in the Rotterdam Study // Lancet. – 1993. – Vol. 341, N 8855. – P. 1232–1237.

7. Brisset M. [et al.]. Large_vessel correlates of cerebral small_vessel disease // Neurology. – 2013. – Vol. 80, N 7. – P. 662–669.

8. Chambless L.E. [et al.]. Carotid wall thickness is predictive of incident clinical stroke: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study // Am. J. Epidemiol. – 2000. – Vol. 151, N 5. – P. 478– 487.

9. Goldstein I.B. [et al.]. Relationship between blood pressure and subcortical lesions in healthy elderly people // Stroke. – 1998. – Vol. 29, N 4. – P. 765–772.

10. Hollander M. [et al.]. Carotid plaques increase the risk of stroke and subtypes of cerebral infarction in asymptomatic elderly: the Rotterdam study // Circulation. – 2002. – Vol. 105, N 24. – P. 2872–2877.

11. Hoshi T., Kitagawa K. Relations of Serum High Sensitivity C_Reactive Protein and Interleukin_6 Levels With Silent Brain Infarction // Stroke. – 2005. – Vol. 36, N 4. – P. 768–772.

12. Kario K. [et al.]. Morning surge in blood pressure as a predictor of silent and clinical cerebrovascular disease in elderly hypertensives: a prospective study // Circulation. – 2003. – Vol. 107, N 10. – P. 1401–1406.

13. Kario K. [et al.]. Stroke prognosis and abnormal nocturnal blood pressure falls in older hypertensives // Hypertension. – 2001. – Vol. 38, N 4. – P. 852–857.

14. Kobayashi S., Okada K. [et al.]. Subcortical silent brain infarction as a risk factor for clinical stroke // Stroke. – 1997. – Vol. 28, N 10. – P. 1932–1939.

15. Maillard P. [et al.]. Effects of systolic blood pressure on white_matter integrity in young adults in the Framingham Heart Study: a cross_sectional study // Lancet Neurol. – 2012. – Vol. 11, N 12. – P. 1039–1047.

16. Musialek P. [et al.]. Multimarker Approach in Discriminating Patients with Symptomatic and Asymptomatic Atherosclerotic Carotid Artery Stenosis // J. Clin. Neurol. – 2013. – Vol. 9, N 3. – P. 165–175.

17. Pico F. [et al.]. Longitudinal study of carotid atherosclerosis and white matter hyperintensities: the EVA_MRI cohort // Cerebrovasc. Dis. – 2002. – Vol. 14, N 2. – P. 109–115.

18. Shrestha I. [et al.]. Association between central systolic blood pressure, white matter lesions in cerebral MRI and carotid atherosclerosis // Hypertens. Res. – 2009. – Vol. 32, N 10. – P. 869–874.

19. Sierra C. [et al.]. Silent cerebral white matter lesions in middle_aged essential hypertensive patients // J. Hypertens. – 2002. – Vol. 20, N 3. – P. 519–524.

20. Touboul P.J. [et al.]. Mannheim Carotid IntimaMedia Thickness and Plaque Consensus (2004–2006– 2011) // Cerebrovasc. Dis. – 2012. – Vol. 34, N 4. – P. 290–296.

21. Vermeer S.E., Longstreth W.T., Koudstaal P.J. Silent brain infarcts: a systematic review // Lancet Neurol. – 2007. – Vol. 6, N 7. – P. 611–619.