ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ВНУТРИСУСТАВНОГО ИММУННОГО ОТВЕТА У ПАЦИЕНТОВ С ХЛАМИДИЯ-ИНДУЦИРОВАННЫМ РЕАКТИВНЫМ АРТРИТОМ
https://doi.org/10.25016/2541-7487-2013-0-1-54-59
Аннотация
В обзоре рассмотрены современные представлениям о реактивном артрите (РеА) как о иммуноопосредованном синовите, возникающем в результате бактериальной инфекции, длительно персистирующей внутри сустава. Комплексные механизмы, приводящие к развитию РеА, основываются на взаимодействии между артритогенным, бактериальным агентом и макроорганизмом. Возможности клеток макроорганизма элиминировать артритогенные антигены, определяемые в том числе факторами генетической предрасположенности (HLA-B27), предопределяют иммунопатогенез РеА. Более глубокое понимание механизмов патогенеза хламидия ассоциированного реактивного артрита позволит выработать наиболее рациональные подходы к терапии этого заболевания.
Об авторах
А. А. Ветошкин
Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины им. А.М. Никифорова МЧС России
Россия
Россия
Ветошкин Александр Александрович – врач травматолог ортопед ортопедического отделения клиники № 2, тел. 8 911 247 27 87, е mail: totoalex5@gmail.com;
О. Н. Эргашев
Санкт Петербургский государственный медицинский университет им. И. П. Павлова
Россия
Россия
Эргашев Олег Николаевич – гл. хирург Комитета по здравоохранению Ленинградской обл., профессор кафедры госпитальной хирургии Санкт-Петерб. гос. мед. ун та им. И.П. Павлова , е mail: ergashew@mail.ru.
Список литературы
1. Ковалев Ю.Н. Роль иммунных нарушений в патогенезе, клинике и патогенетическая терапия болезни Рейтера : aвтореф. дис…. д ра мед.наук. – М., 1987. – 31 с.
2. Кошкин С.В. Урогенитальный хламидиоз: клинико-иммунол. характеристика, иммуногенет. маркеры, вопр. прогноза и лечения : автореф. дис. ... д-ра мед. наук. – М., 2010. – 48 с.
3. Лобзин Ю.В., Позняк А.Л., Сидорчук С.Н. Хламидийные инфекции: диагностика, клиника, лечение, реабилитация: руководство для врачей. – СПб.: Фолиант, 2010. – 488 с.
4. Alpha beta but not gamma delta T cell clones in synovial fluids of patients with reactive transcription of tumor necrosis factor and interferon / M. Rihl, J. Gu, D. Baeten [et al.] // Ann. Rheum Dis. – 2004. – Vol. 63. – P. 1673–1676.
5. Beatty W.L., Byrne G.I., Morrison R.P. Morpho logic and antigenic characterization of interferon gamma mediated persistent Chlamydia trachomatis infection in vitro // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. – 1993. – Vol. 90. – P. 3998–4002.
6. Beatty W.L., Byrne G.I., Morrison R.P. Repeated and persistent infection with Chlamydia and the development of chronic inflammation and disease // Trends Microbiol. – 1994. – Vol. 2. – P. 94–98.
7. Chlamydia and inflammatory arthritis / H.C. Ge rard, J.A. Whittum Hudson, H.R. Schumacher, A.P. Hudson // Focus on arthritis research. – Columbus F : New York : Nova Science Publishers, 2004. – P. 175–199.
8. Cobert R.A. HLA-B27 misfolding: a solution to the spondyloarthropathy conundrum? // Mol. Med. Today. – 2000. – Vol. 6. – P. 224–230.
9. Colmegna I., Cuchacovich R., Espinoza L.R. HLA-B27-associated reactive arthritis: pathogenetic and clinical considerations // Clin. Microbiol. Rev. – 2004. – Vol. 17, N 2. – P. 348–369.
10. Cytokine profile in serum and synovial fluid of arthritis patients with Chlamydia trachomatis infection / M.C. Jendro, E. Raum, S. Schnarr [et al.] // RheumatolInt. – 2005. – Vol. 25, N 1. – P. 37–41.
11. Detection of Chlamydia trachomatis DNA in joints of reactive arthritis patients by polymerase chain reaction / D. Taylor-Robinson, C.B. Gilroy, B.J. Thomas, A.C.S. Keat // Lancet. – 1992. – Vol. 340. – P. 81–82.
12. Fiorello M.T., Maragno M., Butler R. T-cell auto-reactivity to an HLA-B27 restrictive self-eptope correlates with ankylosing spondylitis // J. Clin. Investig. – 2000. – Vol. 106. – P. 47–53.
13. Gamma interferon and interleukin-10 gene expression in synovial tissues from patients with early stages of Chlamydia-associated arthritis and undifferentiated oligoarthritis and from healthy volunteers / S. Kotake, H.R. Schumacher, T.K. Arayssi [et al.] // InfectImmun. – 1999. – Vol. 67. – P. 2682–2686.
14. Gerard H.C., Carter J.D., Hudson A.P. Chlamydia trachomatis is present and metabolically active during the remitting phase in synovial tissues from patients with chronic Chlamidia-induced reactive arthritis // Am. J. Med. Sci. – 2012. – Sep. – P. 38–42.
15. Identification and characterization of a DR4-restricted T cell epitope within Chlamydia heat shock protein 60 / K.H. Deane, R.M. Jecock, J.H. Pearce,
16. J.S. Gaston // Clin. Exp. Immunol. – 1997. – Vol. 109. – P. 439–445.
17. Increased synovial fluid levels of interleukin-12, sCD25 and sTNF-RII/sTNF-RI ratio delineate a cytokine pattern characteristic of immune arthropathies / C. Ribbens, B. Andre, O. Kaye [et al.] // Eur. Cytokine Netw. – 2000. – Vol. 11. – P. 669–676.
18. Inman R.D., Chiu B. Synoviocyte-packaged Chlamydia trachomatis induces a chronic aseptic arthritis // J. Clin. Invest. – 1998. – Vol. 102. – P. 1776–1782.
19. Jendro M.C., Deutsch T., Korber B. Infection of human monocyte derived macrophages with Chlamydia trachomatis induces apotosis of T cells: a potential mechanism for persistent infection // Infect. Immun. – 2000. – Vol. 68. – P. 6704–6711.
20. Kaufmann S.H., Kaplan G. Immunity to intracellular bacteria // Res. Immunol. – 1996. – Vol. 147. – P. 487–489.
21. Kwiatkowska B., Filipowicz-Sosnowska A. Reactive arthritis // Pol. Arch. Med. Wewn. – 2009. – Vol. 119. – P. 60–65.
22. Leukocyte receptor complex encoded immunomodulatory receptors show different specificity for alternative HLA B27 structures / R.L. Allen, T. Pain, A. Haude [et al.] // J. Immunol. – 2001. – Vol. 167. – P. 5543–5547.
23. Levitt D., Bard J. The immunobiology of Chlamydia // Immunol. Today. – 1987. – Vol. 8. – P. 246–249.
24. Low secretion of tumor necrosis factor alpha, but no other Th1 or Th2 cytokines, by peripheral blood mononuclear cells correlates with chronicity in reactive arthritis / J. Braun, Z. Yin, I. Spiller [et al.] // Arthritis Rheum. – 1999. – Vol. 42. – P. 2039–2044.
25. Low T cell production of TNFalpha and IFNgam ma in ankylosingspondilitis: its relation to HLA B27 and influence of the TNF 308 gene polymorphism / M. Rudwaleit, S. Siegert, Z. Yin [et al.] // Ann. Rheum. Dis. – 2001. – Vol. 60. – P. 36–42.
26. Lower level of synovial fluid interferon g in HLA B27 positive than in HLA B27 negative patients with Chlamydia trachomatis reactive arthritis / S. Bas, T.K. Kvien, N. Buchs [et al.] // Rheumatology. – 2003. – Vol. 42, N 3. – P. 461–467.
27. Lymphoblastoid cells express HLA B27 homo dimers both intracellularly and at the cell surface following endosomal recycling / L.A. Bird, C.A. Peh, S. Kollnberger [et al.] // Eur. J. Immunol. – 2003. – Vol. 33. – P. 748–759.
28. Matyszak M.K. Young J.L., Gaston J.S. Uptake and processing of Chlamydia trachomatis by human dendritic cells // Eur. J. Immunol. – 2002. – Vol. 32. – P. 742–751.
29. Multiple T cell exspansions are found in the blood and synovial fluid of patients with reactive arthritis / R.L. Allen, G.M.A. Gillespie, F. Hall [et al.] // J. Rheumatol. – 1997. – Vol. 24. – P. 1750–1757.
30. NK T cell activation promotes Chlamydia trachomatis infection in vivo / L. Bilenki, S. Wang, J. Yang [et al.] // J. Immunol. – 2005. – Vol. 175, N 5. – P. 3197–3206.
31. On the difficulties of establishing a consensus on the definition of and diagnostic investigations for reactive arthritis. Results and discussion of a question naire prepared for the 4th International Workshop on Reactive Arthritis, Berlin, Germany, July 3 6, 2000 / J. Braun, G. Kingsley, D. van der Hijde, J. Sieper // J. Rheumathol. – 2000. – Vol. 27. – P. 2185–2192.
32. Reactive arthritis in patients attending an urban sexually transmitted disease clinic / E. Rich, E.W. Hook, G.S. Alarcon, L.W. Moreland // Arthritis Rheum. – 1996. – Vol. 39. – P. 1172–1177.
33. Reactive arthritis triggered by Yersinia enterocolitica: a review of 18 pediatric cases / G. Taccetti, S. Trapani, M. Ermini, F. Falcini // Clin. Exp. Rheumatol. – 1994. – Vol. 12. – P. 681–684.
34. Sibilla J., Limbach F.X. Reactive arthritis or chronic infectious arthritis? // Ann. Rheum. Dis. – 2002. – Vol. 61. – P. 580–587.
35. Sieper J., Braun J., Kingsley G.H. Report on the fourth international workshop on reactive arthritis // Arthritis Rheum. – 2000. – Vol. 43. – P. 720–734.
36. Sigal L.H. Update on reactive arthritis // Bull. Rheum. Dis. – 2001. – Vol. 50. – P. 1–4.
37. The elevated ratio of interferon gamma / interleukin 4 positive T cells found in synovial fluid and synovial membrane of rheumatoid arthritis patients can be changed by interleukin 4 but not by interleukin 10 or transforming growth factor beta / Z. Yin, S.Siegert, L. Neure [et al.] // Rheumatology. – 1999. – Vol. 38. – P. 1058–1067.
38. Toivanen P., Toivanen A. Two forms of reactive arthritis? // Ann. Rheum. Dis. – 1999. – Vol. 58. – P. 661–664.
39. Yli Kerttula T., Luukkainen R., Yli Kerttula U. Effect of a three month course of ciprofloxacin on the late prognosis of reactive arthritis // Ann. Rheum. Dis. – 2003. – Vol. 59. – P. 565–570.
40. Yu D., Kuipers J.G. Role of bacteria and HLA B27 in the pathogenesis of reactive arthritis // Rheum. Dis. Clin. North. Am. – 2003. – Vol. 29. – P. 21–36.
Рецензия
Для цитирования:
Ветошкин А.А., Эргашев О.Н. ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ВНУТРИСУСТАВНОГО ИММУННОГО ОТВЕТА У ПАЦИЕНТОВ С ХЛАМИДИЯ-ИНДУЦИРОВАННЫМ РЕАКТИВНЫМ АРТРИТОМ. Медико-биологические и социально-психологические проблемы безопасности в чрезвычайных ситуациях. 2013;(1):54-59. https://doi.org/10.25016/2541-7487-2013-0-1-54-59
Просмотров:
352
Послать статью по эл. почте 