Сердечно-сосудистые реакции на общее холодовое воздействие у людей с различным вегетативным тонусом

Актуальность. Воздействие холода повышает симпатическую активность и артериальное давление (АД), а также может способствовать обострению симптомов и течения гипертонии в зимний период, однако, механизмы этого явления мало изучены.
Цель – изучить динамику показателей сердечно-сосудистой системы у молодых людей с различной исходной вегетативной регуляцией сердечного ритма в условиях общего холодового воздействия.
Методология. Проведен популяционный набор из 30 здоровых северян мужчин-добровольцев в возрасте 18–20 лет. В соответствии с исходным типом вегетативной регуляции сердечного ритма все обследуемые были разделены на 3 группы: 1-я – лица с преобладанием вагусных влияний (n = 9), 2-я – со сбалансированной (нормотонической) регуляцией (n = 14), 3-я – с преобладанием симпатических влияний (n = 7). Эксперимент включал три этапа: пребывание в состоянии покоя при температуре +20°С; нахождение в условиях холодовой камеры при температуре –20°С в течение 10 мин; согревание при температуре +20°С. Во время каждого этапа исследования регистрировали вариабельность сердечного ритма (ВСР) с использованием портативного комплекса «Варикард 2.8», АД, частоту сердечных сокращений (ЧСС) и температуру в слуховом проходе.
Результаты и их анализ. Умеренное кратковременное общее воздушное охлаждение вызывает, в целом, однотипные временные реакции центральной гемодинамики (повышение АД) и показателей общей мощности ВСР с увеличением парасимпатической активности. Фоновые и динамические значения ЧСС и индекса напряжения регуляторных систем (SI) у лиц 3-й группы были значимо выше, чем у двух других групп, при этом в процессе охлаждения SI снижался у лиц 3-й группы практически в 4 раза, а у лиц 1-й группы – лишь в 1,5. В 1-й группе наблюдается достаточно слабая барорефлекторная реакция (относительная стабильность ЧСС и ВСР), сопровождаемая значимым сосудодвигательным воздействием (выраженное повышение АД), что определяет риск холодовых повреждений сосудов. У обследуемых 2-й и 3-й группы сохранность барорефлекса в виде существенного снижения ЧСС и SI в ответ на повышение АД свидетельствует о более эффективном режиме работы адаптивных сосудистых механизмов в условиях общего охлаждения.
Заключение. По-видимому, повышение АД во время умеренного воздействия холода не нарушает защитные механизмы сердечно-сосудистой системы у здоровых жителей Севера со сбалансированной регуляцией и преобладанием симпатической активности. В то же время, слабую барорефлекторную реакцию у северян с преобладанием вагусных влияний можно расценивать с позиции риска развития холодовой артериальной гипертензии.

1. Баевский Р., Черникова А. Анализ вариабельности сердечного ритма: физиологические основы и основные методы проведения // Cardiometry. 2017. Вып. 10. С. 68–80. DOI: 10.12710/cardiometry.2017.6676.

2. Дёмин Д.Б. Значимость уровня гипотермии в нейрофизиологических реакциях организма человека на экспериментальное общее охлаждение // Авиакосмическая и экологическая медицина. 2020. Т. 54, № 5. С. 57–64. DOI: 10.21687/0233-528X-2020-54-5-57-64.

3. Дёмин Д.Б., Кривоногова Е.В., Кривоногова О.В. [и др.]. Исследование динамики уровня саливарного кортизола при оценке сердечно-сосудистых реакций на общее холодовое воздействие // Журн. мед.-биол. исследований. 2020. Т. 8, № 2. С. 121–131. DOI: 10.37482/2542-1298-Z002

4. Дёмин Д.Б., Поскотинова Л.В. Зависимость изменений ЭЭГ от уровня гипокапнии и индивидуальных особенностей вегетативной регуляции кардиоритма у человека // Рос. физиол. журн. им. И.М. Сеченова. 2018. Т. 104, № 3. С. 356–367

5. Charkoudian N., Joyner M.J., Sokolnicki L.A. [et al.]. Vascular adrenergic responsiveness is inversely related to tonic activity of sympathetic vasoconstrictor nerves in humans. J. Physiol. 2006; 572:821–827. DOI: 10.1113/jphysiol.2005.104075

6. Cuspidi C., Ochoa J.E., Parati G. Seasonal variations in blood pressure: a complex phenomenon. J. Hypertens. 2012; 30:1315–1320. DOI: 10.1097/HJH.0b013e328355d7f9

7. Hintsala H.E., Kiviniemi A.M., Tulppo M.P. [et al.]. Hypertension Does Not Alter the Increase in Cardiac Baroreflex Sensitivity Caused by Moderate Cold Exposure. Frontiers in Physiology. 2016; 7:204. DOI: 10.3389/fphys.2016.00204

8. Ikäheimo T.M., Lehtinen T., Antikainen R. [et al.]. Cold-related cardiorespiratory symptoms among subjects with and without hypertension: the National FINRISK Study 2002. Eur. J. Public Health. 2013; 24:237–243. DOI: 10.1093/eurpub/ckt078

9. Kellogg D.L.Jr. In vivo mechanisms of cutaneous vasodilation and vasoconstriction in humans during thermoregulatory challenges. J. Appl. Physiol. 2006; 100(1985):1709–1718. DOI: 10.1152/japplphysiol.01071.2005

10. Kiviniemi A.M., Tulppo M.P., Hautala A.J. [et al.]. Prognostic significance of impaired baroreflex sensitivity assessed from Phase IV of the Valsalva maneuver in a population-based sample of middle-aged subjects. Am. J. Cardiol. 2014; 114:571–576. DOI: 10.1016/j.amjcard.2014.05.032

11. La Rovere M.T., Pinna G.D., Raczak G. Baroreflex sensitivity: measurement and clinical implications. Ann. Noninvasive Electrocardiol. 2008; 13:191–207. DOI: 10.1111/j.1542-474X.2008.00219.x

12. Mäkinen T.M., Mäntysaari M., Pääkkönen T. [et al.]. Autonomic nervous function during whole-body cold exposure before and after cold acclimation. Aviat. Space Environ. Med. 2008; 79:875–882. DOI: 10.3357/ASEM.2235.2008

13. Mourot L., Bouhaddi M., Gandelin E. [et al.]. Conditions of autonomic reciprocal interplay versus autonomic co-activation: effects on non-linear heart rate dynamics. Auton. Neurosci. 2007; 137:27–36. DOI: 10.1016/j.autneu.2007.06.284

14. Palatini P., Julius S. The role of cardiac autonomic function in hypertension and cardiovascular disease. Curr. Hypertens. Rep. 2009; 11:199–205. DOI: 10.1007/s11906-009-0035-4

15. Parati G., Ochoa J.E., Lombardi C. [et al.]. Assessment and management of blood-pressure variability. Nat. Rev. Cardiol. 2013; 10:143–155. DOI: 10.1038/nrcardio.2013.1

16. Shattock M.J., Tipton M.J. ‘Autonomic conflict’: a different way to die during cold water immersion? J. Physiol. (Lond). 2012; 590:3219–3230. DOI: 10.1113/jphysiol.2012.229864

17. Stemper B., Hilz M.J., Rauhut U. [et al.]. Evaluation of cold face test bradycardia by means of spectral analysis. Clin. Auton. Res. 2002; 12:78–83. DOI: 10.1007/s102860200024

18. Tulppo M.P., Kiviniemi A.M., Hautala A.J. [et al.]. Physiological background of the loss of fractal heart rate dynamics. Circulation. 2005; 112:314–319. DOI: 10.1161/circulationaha.104.523712

19. Yamazaki F., Sone R. Thermal stress modulates arterial pressure variability and arterial baroreflex response of heart rate during head-up tilt in humans. Eur. J. Appl. Physiol. 2001; 84:350–357. DOI: 10.1007/s004210100387