ВЛИЯНИЕ ИНГИБИТОРОВ АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА НА СИЛУ ДЫХАТЕЛЬНОЙ МУСКУЛАТУРЫ У ЛИКВИДАТОРОВ ПОСЛЕДСТВИЙ АВАРИИ НА ЧЕРНОБЫЛЬСКОЙ АЭС С ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ

У 21 ликвидатора последствий аварии (ЛПА) на Чернобыльской АЭС, страдающих хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), определялась сила дыхательной мускулатуры. Она была снижена по сравнению с контрольной группой. Предпринята попытка определить, улучшают ли ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) силу дыхательной мускулатуры у данной категории больных. Наблюдаемые пациенты со стабильной ХОБЛ принимали периндоприл в дозе 4 мг/сут дополнительно к своей стандартной терапии на протяжении 4 мес. Методом бодиплетизмографии определялись максимальное давление на вдохе (PImax) и максимальное давление на выдохе (PEmax), скоростные и объемные показатели функции внешнего дыхания до и после терапии. Фракция изгнания левого желудочка (ФИЛЖ) и среднединамическое давление в легочной артерии определялись посредством эхокардиографии. Результаты исследования показали (по сравнению с исходными данными) значительное увеличение PImax и PEmax после терапии периндолрипом с (57 ± 27) % от должной величины до (78 ± 34) % и с (62 ± 20) до (73 ± 15) % соответственно при p < 0,05. Параметры ФИЛЖ значимо не увеличились соответственно с (54 ± 5) до (57 ± 10) % при p > 0,05; среднединамическое давление в легочной артерии снизилось с (27 ± 4,1) до (22,4 ± 3,5) мм рт. ст. при p < 0,05. Не было отмечено изменений со стороны показателей функции внешнего дыхания. У ЛПА с ХОБЛ длительная терапия ингибитором АПФ (периндолрипом) улучшала силу дыхательной мускулатуры, что приводило к значительному увеличению PImax и PEmax, умеренно снижало давление в легочной артерии и не влияло на показатели функции внешнего дыхания.

ликвидаторы последствий аварии, Чернобыльская АЭС, хроническая обструктив ная болезнь легких, дыхательная мускулатура, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

1. De Troyer A., Estenne M., Yernault J.C. Disturbance of respiratory muscle function in patients with mitral valve disease // Am. J. Med. – 1980. – Vol. 69. P. 867–873.

2. Dependence of enhanced maximal exercise performance on increased peak skeletal muscle perfusion during long_term captopril therapy in heart failure / D.M. Mancini, L. Davis, J.P. Wexler [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. – 1987. – Vol. 10. – P. 845–850.

3. Diaphragm strength in COPD / P.D. Hughes, M.I. Polkey, M.L. Harris [et al.] // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 1999. – Vol. 160. – Р. 529–534.

4. Effects of angiotensin converting enzyme inhibition on crossbridge properties of diaphragm in cardiomyopathic hamsters of the dilated Bio 53–58 strain / Y. Lecarpentier, C. Coirault, G. Lerebours [et al.] // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 1997. – Vol. 155. – P. 630–636.

5. Effects of perindopril on myocardial inotropy, lutropy and economy, and on diaphragmatic contractility in the cardiomyopathic Syrian hamster / D. Chemla, E. Scalbert, P. Desche′ [et al.] //J. Pharmacol. Exp. Ther. – 1992. – Vol. 262. – P. 516–525.

6. Impaired skeletal muscle performance in the early stage of cardiac pressure overload: beneficial effects of angiotensin converting enzyme inhibition / C. Coirault, O. Langeron, F. Lambert [et al.] // J. Pharmacol. Exp. Ther. – 1999. – Vol. 291. – P. 70–75.

7. Inspiratory muscle strength is a determinant of oxygen consumption in chronic heart failure / T.P. Chua, S.D. Anker, D. Harrington [et al.] // Br. Heart J. – 1995. – Vol. 74. – P. 381–385.

8. Reference values of maximal respiratory mouth pressures: a population_based study / C. Bruschi, I. Cerveri, M.C. Zoia [et al.] // Am. Rev. Respir. Dis. – 1992. – Vol. 146. – P. 790–793.