Клиническое значение гипераммониемии у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС с неалкогольным стеатогепатитом на доцирротической стадии

Известно, что диффузные заболевания печени могут сопровождаться повышением уровня аммиака в сыворотке крови (гипераммониемия). Аммиак в повышенных концентрациях обладает токсическими свойствами, влияющими на центральную нервную систему. Цель – установить клиническое значение гипераммониемии при хроническом неалкогольном стеатогепатите у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС (ЧАЭС). Обследовано 65 ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС, у которых, помимо общеклинических обследований, оценки нарушений микробиоты, определения фиброза печени, также проводили количественное определение аммиака в плазме крови ферментным методом. Гипераммониемия выявлялась у больных с хроническим неалкогольным стеатогепатитом – ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС в 46% случаев и сопровождалась большей выраженностью клинических проявлений астеновегетативного и диспепсического синдромов, фиброзных изменений печени и нарушений микробиоты кишечника, нарушений внутрипеченочной гемодинамики, в том числе развитием нецирротической портальной гипертензии. В проводимых ранее исследованиях роль гипераммониемии в основном изучалась уже на стадии сформировавшегося цирроза печени, сопровождаемой развитием печеночной энцефалопатии. Всем ликвидаторам последствий аварии на ЧАЭС, страдающим хроническим неалкогольным стеатогепатитом, необходимо определять уровень аммиака в плазме крови.

1. Алексанин С.С. [и др.]. Ликвидаторы последствий аварии на Чернобыльской атомной электростанции: патология отдаленного периода и особенности медицинского обеспечения. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2008. 440 с.

2. Бацков С.С. Введение в неинфекционную гепатологию: руководство для врачей. СПб.: Крисмас+, 2004. 192 с.

3. Богомолов П.О., Павлова Т.В. Неалкогольный стеатогепатит: патофизиология, патоморфология, клиника и подходы к лечению // Фарматека. 2003. № 10. С. 31–39.

4. Богомолов П.О., Шульпекова Ю.О. Неалкогольная жировая болезнь печени: стеатоз и неалкогольный стеатогепатит // Клинич. перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2004. № 3. С. 20–27.

5. Буеверов А.О., Маевская М.В. Некоторые патогенетические и клинические вопросы неалкогольного стеатогепатита // Клинич. перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2003. № 3. С. 2–12.

6. Ивашкин В.Т., Шульпекова Ю.О. Неалкогольный стеатогепатит // Рус. мед. журн. 2000. № 2. С. 41–45.

7. Осипов Г.А., Демина А.М. Хромато-массспектрометрическое обнаружение микроорганизмов в анаэробных инфекционных процессах // Вестн. РАМН. 1996. Т. 3, № 2. С. 52–59.

8. Подымова С.Д. Жировой гепатоз. Неалкогольный стеатогепатит (эволюция представлений о клинико-морфологических особенностях, прогнозе, лечении) // Терапевт. архив. 2006. Т. 78, № 4. С. 32–38.

9. Степанов Ю.М., Филиппова А.Ю. Современные взгляды на патогенез, диагностику и лечение неалкогольного стеатогепатита // Сучасна гастроентерологія. 2004. № 1. С. 17–24.

10. Хухлина О.С. Особенности патоморфологических и метаболических параметров фиброза печени у больных с алкогольной и неалкогольной жировой болезнью печени // Сучасна гастроентерологія. 2005. № 5 (25).С. 34–40

11. Шупелькова Ю.О. Неалкогольная жировая болезнь печени: патогенез, диагностика, лечение // Фарматека. 2007. № 6. С. 48–53.

12. Angulo P. Nonalcoholic fatty liver disease // N. Engl. J. Med. 2002. Vol. 346, N16. Р. 1221–1231.

13. Bellentani S., Tinbelli C. Epidemiology and risk factors for fatty liver // Steatohepatitis (NASH and ASH) / Leuschner U., James O. F.W., Dancygier H. (eds). Dordrecht: Kluwer Academic Publishers, 2001. Р. 3–10.

14. Brunt E.M. Pathology of nonalcoholic steatohepatitis // Hepatol Res. 2005. Vol. 33, N 2. P. 68–71.

15. Bugianesi E., Vanni E., Marchesini G. NASH and the risk of cirrhosis and hepatocellular carcinoma in type 2 diabetes // Curr. Diab. Rep. 2007. Vol. 7, N 3. Р. 175–180.

16. Day C.P. Pathogenesis of steatohepatitis // Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 2002. Vol. 16, N 5. P. 663–678.

17. Haussinger D., Schliess F. Pathogenetic mechanisms of hepatic encephalopathy // Gut. 2008. Vol. 57. P. 1156–1165.

18. Ludwig J., Viggiano T.R., McGill D.B., Oh B.J. Nonalcoholic steatohepatitis: Mayo Clinic experiences with a hitherto unnamed disease // Mayo Clin Proc. 1980. Vol. 55. P. 434–442.

19. Mendoza T., Wang X., Cleeland C. [et al.]. The rapid assessment of fatigue severity in cancer patients: Use of the Brief Fatigue Inventory // Cancer. 1999. Vol. 85. P. 1186–1196.

20. Shawcross D, Jalan R. The pathophysiologic basis of hepatic encephalopathy: central role for ammonia and inflammation // Cell. Mol. Life. Sci. 2005. Vol. 2. P. 2295–2304.

21. Wu W.C., Zhao W., Li S. Small intestinal bacteria overgrowth decreases small intestinal motility in the NASH rats // World J. Gastroenterol. 2008. Vol. 14, N 2. Р. 313–317.